fbpx
Vpliv dojenja in prehrane s prilagojenim mlekom na prekomerno telesno maso otrok

Vpliv dojenja in prehrane s prilagojenim mlekom na prekomerno telesno maso otrok

Strokovni članek avtorjev Žive Fras, prof. dr. Marka Krefta in doc. dr. Evgena Benedika. Članek je napisan na temo vpliva dojenja in prehrane s prilagojenim mlekom na prekomerno telesno maso otrok.

Povzetek

Uvod: Dojenje se poleg ostalih pozitivnih učinkov, ki jih ima ta akt na dojenega otroka, vse pogosteje povezuje tudi s preprečevanjem pojava prekomerne telesne mase.

Razprava: Materino mleko vsebuje vrsto bioaktivnih spojin, kot so različni hormoni, encimi, protibakterijske in imunomodulatorne snovi, probiotiki in prebiotiki in še vrsto drugih komponent. Dojenje uravnava razvoj in delovanje številnih procesov v prebavnem traktu in endokrinem sistemu, ki imajo ključno vlogo pri uravnavanju telesne mase oziroma tvorjenju adipoznega tkiva pri odraščajočem otroku. Prilagojeno mleko omenjenih bioaktivnih komponent nima.

Sklepi: Ob pregledu obstoječe literature na temo omenjene povezave ter primerjave kemijske sestave materinega in prilagojenega mleka prihajamo do zaključka, da ima dojenje pomembno vlogo tudi pri preprečevanju pojava prekomerne telesne mase otrok.

Ključne besede: prehrana, prehrana otrok, dojenje, prilagojeno mleko, prekomerna telesna masa otrok, debelost

Uvod

Debelost je nenalezljiva kronična bolezen ter predstavlja svetovni zdravstveni problem, ki je v porastu. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije (WHO) iz leta 2017, je na svetu v zadnjih 26 letih število prekomerno težkih in debelih otrok, starih do 5 let, naraslo iz 32 milijonov na 41 milijonov (1). Prehrana, predvsem prehrana v tako imenovanih prvih 1000+ dneh (prehrana para 3 mesece pred načrtovanim spočetjem, prehrana tekom nosečnosti in tekom dojenja ter prehrana otroka do dopolnjenega drugega leta starosti) ima neposredno povezavo z razvojem prekomerne telesne mase, ne glede na starost posameznika (2). Posledično se prehrani, predvsem prehrani v zgodnjem otroštvu, posveča vedno več pozornosti. Čisto prva hrana otroka je materino mleko, ki ga otrok dobi z dojenjem. V primeru da dojenje ni možno, se mati spodbudi k izčrpavanju njenega mleka. V primeru, da to ni možno, se priporoča uporaba materinega mleka iz mlečnih bank, v kolikor je to mogoče, sicer pa ustrezen nadomestek materinega mleka, po navadi je to prilagojeno mleko (mlečne formule) pripravljeno največkrat na osnovi kravjega mleka, lahko tudi kozjega ali redkeje v našem okolju tudi na podlagi rastlinskih napitkov (soja, riž). Največji pozitiven učinek na razvoj ustrezne telesne mase otroka ima dojenje, vpliv dojenja pa seže vse v odraslo dobo (3). Humano mleko ali ustrezni nadomestki materinega mleka (mlečne formule) predstavlja prvi stik prebavil z živilom – mlekom, kar je nadvse pomemben tudi za vzpostavitev stabilnega imunskega sistema. Vse več raziskav potrjuje, da ima dojenje, torej materino mleko pozitivne učinke na vzpostavitev zdravega in stabilnega imunskega sistema in same mikrobiote otroka, kar ne drži za nadomestke materinega mleka (4). V nadaljevanju se bomo dotaknili nekaj možnih razlogov za omenjeno povezavo.

Razprava

V večini se mehanizmi zaščite pred debelostjo s pomočjo dojenja navezujejo na hormone in njihovo prisotnost v materinem mleku oziroma odsotnostjo v prilagojenem mleku ter vpliv hormonov na razvoj organizma in njegovega delovanja. Inzulin, inzulinu podoben rastni faktor (IGF-1), leptin, adiponektin, grelin, obestatin in rezistin so povezani z nastankom debelosti (5). Preko vnetnih dejavnikov, kot sta npr. interleukin 6 in TNF alfa, ki ju najdemo v materinem mleku (6, 7) vplivajo ti hormoni neposredno na razvoj puste in maščobne mase ter jačajo signale za uravnavanje apetita (8), izboljšujejo odzivnost na otrokov občutek sitosti ter znižujejo tveganje za prenajedanje (9).

Na začetku se osredotočimo na beljakovine v materinem mleku in prilagojenem mleku, inzulin in inzulinu podoben faktor (IGF-1). Inzulin je polipeptidni hormon trebušne slinavke, ki ga izdelujejo β-celice Langerhansovih otočkov. V telesu med drugim pomaga zniževati nivo glukoze v krvi, tako da omogoča vstavljanje transporterja za glukozo GLUT4 v membrano mišičnih in maščobnih celic, s čimer se glukoza lahko iz krvi prenese in pretvori v glikogen ali trigliceride. Visoka koncentracija inzulina v telesu povzroča hitrejšo in obsežnejšo pretvorbo sladkorjev v maščobo. Perinatalna hiperinzulinemija inducira ključne spremembe v nevroendokrinem sistemu, ki uravnava pridobivanje telesne mase, energetski metabolizem in vnos hrane (10). V prilagojenem mleku je večinski vir beljakovin ponavadi iz kravjega mleka. Beljakovine kravjega mleka so manj ustrezne kot tiste v materinem mleku, predvsem zaradi drugačne aminokislinske sestave. Vsebnost beljakovin na enoto energije v prilagojenem mleku je tako višja kot v materinem mleku, predvsem, ker se stremi k zadostitvi potreb po aminokislinah pri otroku ter izkoristku beljakovin iz mleka tuje vrste (11). Prevelik vnos beljakovin v telo razvijajočega otroka (tudi s prilagojenim mlekom) je povezan s povečanim izločanjem inzulina ter IGF-1, kar pripomore k prekomernemu povečevanju telesne mase. Visok vnos beljakovin in energije med nosečnostjo in postnatalnim obdobjem tudi na splošno upočasni bazalni metabolizem, hkrati pa poviša adipoznost za več kot 10 % (12, 13). Višek beljakovin znižuje obseg lipolize in izločanje rastnega hormona (14), ob enem pa povečuje izločanje inzulina in IGF-1, kar spodbuja adipogenezo (nastanek maščobnih celic) preko avtokrino-parakrinih poti (15) v prvih dveh letih življenja (16). Vidimo torej, da večina dokazov kaže na povezavo med vsebnostjo beljakovin v prilagojenem mleku, povišanimi koncentracijami inzulina v krvi zalivančkov ter prekomerno telesno maso v otroštvu.

Drugi hormon, kateremu je pripisana pomembna vloga v omenjeni povezavi je leptin. Leptin je hormon, ki ga izločajo bele maščobne celice in ima poglavitno vlogo pri uravnavanju apetita, s tem ko deluje na hipotalamus in povzroča občutek sitosti – zavira apetit. Leptin uravnava energijski vnos (deluje nasprotno grelinu – »hormonu lakote«) in spodbuja bazalni metabolizem s tem, ko prenaša signal o zadostnosti maščobnih zalog v telesu. Poleg belih maščobnih celic se hormon sintetizira tudi v rjavem maščevju, skeletnih mišicah, jajčnikih, kostnem mozgu, posteljici in mlečnih žlezah (17). Preko slednjih preide v materino mleko, posebno v kolostrum (5) ter v otrokov krvni obtok preko receptorjev v epitelnih celicah želodca ter tankega črevesja (18). Omenjeni prehodi bi lahko pomenili pomembno vlogo leptina tudi pri aktivaciji signalnih poti, ki so vključene v razvoj otrokovega gastrointestinalnega trakta (19). Dojenje bi naj prav tako povzročalo zmanjšan obseg metilacije gena za leptin (z metilacijo se gen inaktivira), kar pomeni lažje izražanje gena in s tem proizvodnjo leptina (20).

Naslednji v vrsti možnih razlag za povezavo med dojenjem in manjšim tveganjem za razvoj prekomerne mase je adiponektin. Adiponektin je hormon, ki se izloča iz maščobnih celic in uravnava koncentracijo glukoze, s tem ko znižuje glukoneogenezo in absorpcijo glukoze, ter spodbuja β-oksidacijo maščobnih kislin. V materino mleko se izloča iz maščobnih celic v dojkah, njegova koncentracija v krvi novorojenčkov pa je neposredno povezana s telesno maso in velikostjo ploda ob rojstvu, občutljivostjo na inzulin in vrednostmi leptina v krvi (5). Obratno je sorazmerna z nalaganjem maščobnega tkiva in pridobivanjem na telesni masi, znanstveniki pa predvidevajo tudi, da je adiponektin v materinem mleku pomemben kot spodbujevalec katabolizma ob uvajanju goste hrane (21, 22).

Naslednji hormon, kateremu bomo namenili pozornost je grelin. Grelin je hormon, ki deluje nasprotno leptinu – prav tako vpliva na hipotalamus, na isto vezavno mesto kot leptin – in povečuje občutek lakote, vzbuja apetit in s tem vpliva na vnos hrane v telo, uravnava razporeditev ter porabo energije v telesu (23). Izločajo ga grelinske celice v gastrointestinalnem traktu, prisoten pa je tudi v materinem mleku. Grelin z delovanjem na grelinske receptorje vpliva tudi na izločanje rastnega hormona, metabolizem glukoze in lipidov, delovanje živčnih in kardiovaskularnih celic ter imunskega sistema (24). Kratkoročno torej vpliva na vnos hrane, dolgoročno pa med drugim na shranjevanje maščobnih zalog (25). Številne študije so pokazale povišane koncentracije grelina v krvi zalivančkov v primerjavi z dojenimi otroci. Povišane koncentracije grelina v krvi pri razvijajočih se otrocih lahko oslabijo občutljivost arkutnega jedra hipotalamusa na leptin (26), kar posledično pomeni motnje v občutku sitosti in porabi energije.

Tudi obestatin je eden izmed hormonov v materinem mleku, ki uravnavajo metabolizem v našem telesu. Proizvaja se v specializiranih epitelnih celicah želodca in tankega črevesja, prav tako pa v epiteliju mlečne žleze. V mleko prehaja tudi preko krvi. Deluje podobno kot leptin, saj nasprotuje grelinu, je torej anoreksogeni hormon (27).

Vsi zgoraj omenjeni hormoni (inzulin, leptin, adiponektin, grelin in obestatin) so pravzaprav bioaktivne beljakovine, ki jih najdemo v materinem mleku, ne pa tudi v prilagojenem mleku oziroma mlečnih formulah. Zato vedno, kadar je to le možno, spodbujamo dojenje, na drugem mestu je hranjenje otroka z izbrizganim materinim mlekom, na tretjem mestu je hranjenje z doniranim humanim mlekom, v kolikor je to možno, na zadnjem mestu, torej četrtem mestu pa je šele uporaba ustreznega prilagojenega mleka oziroma mlečne formule (3).

Poleg omenjenih možnih hormonskih mehanizmov za uravnavanje telesne mase pri dojenih otrocih ne smemo ob koncu pozabiti niti na trajanje dojenja, ki lahko neposredno vpliva na otrokovo sposobnost samouravnavanja zaužite količine mleka ter njegovo rast, kar dokazujejo številne razlike med kratkotrajno in dolgotrajno dojenimi otroci (5). Tako WHO kot UNICEF priporočata izključno dojenje vse do dopolnjenega šestega meseca starosti, kasneje pa v kombinaciji z ustrezno gosto hrano vse do dopolnjenih dveh let starosti otroka, tudi v povezavi s prevencijo debelosti (1).

Vzroki za to bi lahko bili zgodnejše uvajanje goste hrane v primeru krajšega dojenja, kar običajno pomeni tudi večjo vsebnost beljakovin v obrokih (v primerjavi z materinim mlekom) ter slabša signalizacija in uravnavanje apetita, kar lahko privede do pogostejših hranjenj in več zaužite energije (28).

Skratka, najmanjše tveganje za pojav debelost imajo torej tisti otroci, ki so bili izključno dojenji – so dobivali samo materino mleko neposredno iz dojke. Način prehranjevanja otroka je izjemno pomemben dejavnik, saj je manj verjetno, da bodo dojenčki, ki se hranijo neposredno iz dojke, prehranjeni. Ko je dojenček sit, preneha sesati oziroma preide na tako imenovano »udobno« sesanje ali »crkljanje«, kar ne povzroči iztekanja mleka iz dojke. Ko pa se otroka hrani iz stekleničke, ga starši oziroma skrbniki lažje stimulirajo, da popije celotno vsebino stekleničke. Pri tem starši pogosto spregledajo otrokove znake sitosti, ker so obremenjeni s tem ali je otrok popil ustrezno količino mleka ali ne. V tem primeru otrok težje razvije svoj občutka glede apetita, torej da bi jedel ko je lačen, oziroma se ustavil s hranjenjem, ko je sit (4).

Sklepi

Dojenje je naraven in najbolj optimalen način hranjenja novorojenega otroka, in se kot edina prehrana priporoča vse do dopolnjenega šestega meseca starosti, kasneje pa v kombinaciji z ustrezno gosto hrano vse do dopolnjenih dveh let starosti otroka, ali dlje (1). Poleg drugih pozitivnih učinkov, ki jih ima dojenje oziroma materino mleko na zdravje dojenčka, bi lahko z gotovostjo trdili, da dojenje ugodno vpliva tudi na preprečevanje pojava prekomerne telesne mase otrok, vpliv dojenja pa seže tudi v odraslo dobo. Debelost je vse-družbeni problem, zato je nujno da ozaveščamo družbo kaj lahko preventivno storimo sami, da zmanjšamo posledice le-te in tako izboljšamo kvaliteto življenja družbe, v kateri živimo. Spodbujanje dojenja je definitivno eden izmed izjemno močnih ukrepov, ki zmanjšuje tveganje za pojav debelosti in s tem povezanimi drugih zdravstvenim težavam.

Literatura

  1. WHO. 2016. Media centre – obesity and overweight, fact sheet. Geneva, World Health Organisation: 7 str.   www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/ (april 2018)
  2. Koletzko B., Brands B., Grote V., Kirchberg F.F., Prell C., Rzehak P., Uhl O., Weber M. 2017. Long-Term Health Impact of Early Nutrition: The Power of Programming. Ann Nutr Metab, 70 (3): 161-169.
  3. Brandstetter S., Mansen K., DeMarchis A., Nguyen Quyhn N., Engmann C., Israel-Ballard K. 2018. A Decision Tree for Donor Human Milk: An Example Tool to Protect, Promote, and Support Breastfeeding. Front Pediatr, 6: 324.
  4. Azad MB., Vehling L., Chan D., Klopp A., Nickel NC., McGavock JM., Becker AB., Mandhane PJ., Turvey SE., Moraes TJ., Taylor MS., Lefebvre DL., Sears MR., Subbarao P., on behalf of the CHILD Study Investigators. 2018. Infant Feeding and Weight Gain: Separating Breast Milk From Breastfeeding and Formula From Food. Pediatrics, 4: 142
  5. Marseglia L., Manti S., D’Angelo G., Cuppari C., Salpietro V., Filippelli M., Trovato A., Gitto E., Salpietro C., Arrigo T. 2015. Obesity and breastfeeding: The strength of association. Women and Birth: Journal of the Australian College of Midwives, 28, 2: 81-86
  6. Arrigo T., Chirico V., Salpietro V., Munafo C., Ferrau V., Gitto E., Lacquaniti A., Salpietro C. 2013. High-mobility group protein B1: a new biomarker of metabolic syndrome in obese children. European Journal of Endocrinology, 168, 4: 631-638
  7. Fields D.A., Demerath E.W. 2012. Relationship of insulin, glucose, leptin, IL-6 and TNF-a in human breast-milk with infant growth and body composition. Pediatric Obesity, 7, 4: 304-312
  8. Harder T., Bergmann R., Kallischnigg G., Plagemann A. 2005. Duration of breastfeeding and risk of overweight: a meta-analysis. American Journal of Epidemiology, 162, 5: 397-403
  9. Davis J.N., Weigensberg M.J., Shaibi G.Q., Crespo N.C., Kelly L.A., Lane C.J., Goran M.I. 2007.
  10. Plagemann A. 2004. Fetal programming and functional teratogenesis: on epigenetic mechanisms and prevention of perinatally acquired lasting health risks. Journal of Perinatal Medicine, 32: 297–305
  11. Mace K., Steenhout P., Klassen P., Donnet A. 2006. Protein quality and quantity in cow’s milk-based formula for healthy term infants: past, present and future. Nestle Nutrition Workshop Series, Pediatric Programme, 58: 189-203
  12. Daenzer M., Ortmann S., Klaus S., Metges C.C. 2002. Prenatal high protein exposure decreases energy expenditure and increases adiposity in young rats. Journal of Nutrition, 132, 2: 142-144
  13. Jones A.P., Simson E.L., Friedman M.I. 1984. Gestational undernutrition and the development of obesity in rats. Journal of Nutrition, 114, 8: 1484-1492
  14. Koletzko B., von Kries K., Closa Monasterolo R., Subıas J.E., Scaglioni S., Giovannini M., Beyer J., Demmelmair H., Anton B., Gruszfeld D., Dobrzanska A., Sengier A., Langhendries J.P., Rolland Cachera M.F., Grote V. 2009. Can infant feeding choices modulate later obesity risk? American Journal of Clinical Nutrition, 89, 5: 1502S-1508S
  15. Socha P., Grote V., Gruszfeld D., Janas R., Demmelmair H., Closa-Monasterolo R., Subías JE., Scaglioni S., Verduci E., Dain E., Langhendries J.P., Perrin E., Koletzko B. 2011. Milk protein intake, the metabolic–endocrine response, and growth in infancy: data from a randomized clinical trial. American Journal of Clinical Nutrition, 94: 1776S–1784S
  16. Lucas A., Boyes S., Bloom S.R., Aynsley-Green A. 1981. Metabolic and endocrine responses to a milk feed in six-day-old term infants: differences between breast and cow’s milk formula-feeding. Acta Paediatrica Scandinavica, 70, 2: 195-200
  17. Smith-Kirwin S.M., O’Connor D.M., De Johnston J., Lancey E.D., Hassink S.G., Funanage V.L. 1998. Leptin expression in human mammary epithelial cells and breast milk. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 83: 1810–1813
  18. Barrenetxe J., Villaro A.C., Guembe L., Pascual I., Munoz-Navas M., Barber A., Lostao M.P. 2002. Distribution of the long leptin receptor isoform in brush border, basolateral membrane, and cytoplasm of enterocytes. Gut, 50, 6: 797-802
  19. Schuster S., Hechler C., Gebauer C., Kiess W., Kratzsch J. 2011. Leptin in maternal serum and breast milk: Association with infants’ body weight gain in a longitudinal study over 6 Months of lactation. Pediatric Research, 70: 633-637
  20. Obermann-Borst S. A., Eilers P. H.C., Tobi E. W., de Jong F. H., Slagboom P. E., Heijmans B.T., Steegers-Theunissen R. P.M. 2013. Duration of breastfeeding and gender are associated with methylation of the LEPTIN gene in very young children. Pediatric Research, 74, 3: 344-349;
  21. Kon I., Shilina N., Gmoshinskaya M., Ivanushkina T. 2014. The study of breast milk IGF-1, leptin, ghrelin and adiponectin levels as possible reasons of high weight gain in breast-fed infants. Annals of Nutrition and Metabolism, 65, 4: 317-323
  22. Çatlı G., Olgac N., Dündar B. 2014. Adipokines in breast milk: an update. Journal of Clinical Research and Pediatric Endocrinology, 6, 4: 192-201
  23. Burger K.S., Berner L.A. 2014. A functional neuroimaging review of obesity, appetitive hormones and ingestive behavior. Physiology & Behavior, 136: 121-126
  24. Yin Y., Li Y., Zhang W. 2014. The growth hormone secretagogue receptor: its intracellular signaling and regulation. International Journal of Molecular Sciences, 15 : 4837–4855
  25. Cummings D.E. 2006. Ghrelin and the short- and long-term regulation of appetite and body weight, Physiology & Behaviour, 89, 1: 71-84
  26. Steculorum S.M., Collden G., Coupe B., Croizier S., Lockie S., Andrews Z.B., Jarosch F., Klussmann S., Bouret S.G. 2015. Neonatal ghrelin programs development of hypothalamic feeding circuits. Journal of Clinical Investigation, 125, 2: 846-858
  27. Aydin S., Ozkan Y., Erman F., Gurates B., Kilic N., Colak R., Gundogan T., Catak Z., Bozkurt M., Akin O., Sen Y., Sahn I. 2008. Presence of obestatin in breast milk: relationship among obestatin, ghrelin, and leptin in lactating women. Nutrition, 24: 689-693
  28. Reyes M., Hoyos V., Martinez S.M., Lozoff B., Castillo M., Burrows R., Blanco E., Gahagan S. 2014. Satiety responsiveness and eating behavior among Chilean adolescents and the role of breastfeeding. International Journal of Obesity, 38, 4: 552-557

Avtor:

Živa Fras
dipl. inž. živilstva in prehrane (UN)
prof. dr. Marko Kreft
univ. dipl. biol.
doc. dr. Evgen Benedik
doc. dr. Evgen Benedik
univ. dipl. inž. živ. tehnolog in klinični dietetik

Vam je objava všeč? Delite jo s prijatelji:

Share on facebook
Share on twitter
Share on pinterest
Share on email
Preberi še

Podobne nasvete

To spletno mesto uporablja piškotke

Piškotke uporabljamo, da bi izboljšali uporabniško izkušnjo. Z uporabo spletnega mesta soglašate, da jih lahko uporabljamo. Več informacij.